Césarienne chez une femme G4P1 de 31 ans dans un contexte d’allo-immunisation anti-plaquettaire connu. Nouveau-né de 3350 g présentant une thrombopénie à 29G/L à la naissance avec pétéchies. Placenta de 440 g avec cordon marginal et tranche de section de couleur foncée hétérogène. Placenta de 38 SA. Pascale Marcorelles (CHU Brest)

Description du cas présenté Le placenta est normotrophe pour le terme. Il existe un infiltrat mononucléé composé de lymphocytes et d’histiocytes au niveau de nombreuses villosités crampons réalisant un aspect en bande, à l’interface villosités-caduque. Il n’y a pas de polynucléaires associés ni de chorioamniotite. Il n’y a pas d’effet cytopathogène. On observe quelques plasmocytes dans la caduque. Discussion • Définitions Les lésions inflammatoires chroniques du placenta comprennent la villite chronique (VC), l’intervillite chronique (IVC), la chorioamniotite chronique (CC) et la déciduite chronique (DC). La villite chronique est la plus fréquente (2 à 30% des placentas à terme selon les séries) avec de rares formes d’origine infectieuse prouvée, en particulier dues au CMV, et une grande majorité d’origine indéterminée. • Classifications / Pathogénie Les villites chroniques peuvent toucher les troncs villositaires ou les villosités distales et être de topographie sous-chorionique, parenchymateuse médiane ou basale (à l’interface villosités-caduque). L’infiltrat comporte des lymphocytes d’origine maternelle CD8+ cytotoxiques et des macrophages activés d’origine fœtale. La villite chronique basale serait un argument pour une origine immunitaire plutôt qu’infectieuse. La chorioamniotite chronique correspond à un infiltrat lymphocytaire des membranes libres ou choriales. La déciduite chronique correspond à un infiltrat plasmocytaire de la caduque. L’intervillite chronique se traduit par un infiltrat majoritairement histiocytaire dans la chambre intervilleuse. Le consensus d’Amsterdam (2014) propose un grading des lésions de villite chronique, basé sur le nombre et la taille des foyers : - Bas grade : ≥ 2 foyers de moins de 10 villosités (focal : sur 1 bloc ; multifocal : ≥ 2 blocs) - Haut grade : clairsemé (multiples foyers dont 1 de plus de 10 villosités) ou diffus (> 30% des villosités distales). Il est maintenant admis que ces lésions inflammatoires chroniques du placenta sont probablement d’origine immunitaire, secondaires à un conflit immunologique de type GVH entre la mère et le fœtus, ce dernier étant considéré comme une «greffe» semi-compatible. Après avoir éliminé une pathologie infectieuse, les causes à suspecter sont donc une allo-immunisation, en particulier anti-plaquettaire (comme dans notre cas), anti-HLA, la présence d’auto-anticorps maternels traversant la barrière placentaire, un don d’ovocyte ou d’embryon. Les lésions fœtales associées à la villite chronique sont un retard de croissance intra-utérin, éventuellement une thrombopénie avec hémorragies en cas d’allo-anticorps anti-plaquettes. L’intervillite chronique est associée à un retard de croissance intra-utérin, des fausses couches spontanées à répétition, des morts fœtales in utero. • Conclusion Les lésions inflammatoires chroniques du placenta comportent 4 entités (villite chronique, chorioamniotite chronique, déciduite chronique et intervillite chronique) dont la villite chronique est la plus fréquente. La physiopathologie de ces lésions semble correspondre plutôt à une réaction immunitaire de la mère contre certains antigènes fœtaux qu’à un processus infectieux. Leur diagnostic est important car le risque de récidive est élevé.

Villite chronique basale d’origine indéterminée, de haut grade, et déciduite chronique dans un contexte d’allo-immunisation anti-plaquettaire. ADICAP : OHPP7600, OHGU7600